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Alrededor de 17 millones de adultos y más de 850, 000 adolescentes tuvieron algunos problemas con el alcohol en los Estados Unidos en 2012. El abuso de alcohol a largo plazo podría dañar su hígado, estómago, sistema cardiovascular y huesos, así como su cerebro.
El consumo excesivo crónico de alcohol puede conducir a un problema que los científicos llamamos trastorno por consumo de alcohol, que la mayoría de las personas llama abuso de alcohol o alcoholismo. Cualquiera sea el nombre que use, es un problema grave que afecta a millones de personas y sus familias y causa cargas económicas para nuestra sociedad.
Dejar el alcohol, como dejar cualquier droga, es difícil de hacer. Una razón puede ser que el consumo excesivo de alcohol en realidad puede cambiar el cerebro.
Nuestro equipo de investigación en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas A&M descubrió que el alcohol cambia la forma en que se procesa la información a través de tipos específicos de neuronas en el cerebro, alentando al cerebro a desear más alcohol. Con el tiempo, cuanto más bebas, más sorprendente será el cambio.
En investigaciones recientes, identificamos una forma de mitigar estos cambios y reducir el deseo de beber usando un virus genéticamente modificado.
Los trastornos por consumo de alcohol incluyen el abuso de alcohol y la dependencia del alcohol, y puede considerarse como una adicción. La adicción es una enfermedad cerebral crónica. Causa anormalidades en las conexiones entre las neuronas.
El consumo excesivo de alcohol puede causar cambios en una región del cerebro, llamada el cuerpo estriado. Esta parte del cerebro procesa toda la información sensorial (lo que vemos y lo que escuchamos, por ejemplo), y envía órdenes para controlar el comportamiento motivacional o motor.
El cuerpo estriado es un objetivo para las drogas. (Bases de datos de ciencias biológicas a través de Wikimedia Commons, CC BY-SA) El cuerpo estriado, que se encuentra en el cerebro anterior, es un objetivo importante para las drogas adictivas y el alcohol. La ingesta de drogas y alcohol puede aumentar profundamente el nivel de dopamina, un neurotransmisor asociado con el placer y la motivación, en el cuerpo estriado.
Las neuronas en el cuerpo estriado tienen densidades más altas de receptores de dopamina en comparación con las neuronas en otras partes del cerebro. Como resultado, las neuronas estriatales son más susceptibles a los cambios en los niveles de dopamina.
Hay dos tipos principales de neuronas en el cuerpo estriado: D1 y D2. Si bien ambos reciben información sensorial de otras partes del cerebro, tienen funciones casi opuestas.
Las neuronas D1 controlan las acciones de "ir", que fomentan el comportamiento. Las neuronas D2, por otro lado, controlan las acciones de "no ir", que inhiben el comportamiento. Piense en las neuronas D1 como un semáforo verde y en las neuronas D2 como un semáforo rojo.
La dopamina afecta a estas neuronas de diferentes maneras. Promueve la actividad de la neurona D1, enciende la luz verde y suprime la función de la neurona D2, apagando la luz roja. Como resultado, la dopamina promueve "ir" e inhibe las acciones de "no ir" en el comportamiento de recompensa.
El alcohol, especialmente las cantidades excesivas, puede secuestrar este sistema de recompensa porque aumenta los niveles de dopamina en el cuerpo estriado. Como resultado, su semáforo verde se enciende constantemente y el semáforo rojo no se enciende para indicarle que pare. Es por eso que el consumo excesivo de alcohol lo empuja a beber en exceso cada vez más.
Estos cambios cerebrales duran mucho tiempo. ¿Pero pueden ser mitigados? Eso es lo que queremos descubrir.
¿Qué hay en esa botella? (Rata de laboratorio a través de Shutterstock) Comenzamos presentando a los ratones dos botellas, una con agua y la otra con un 20 por ciento de alcohol en volumen, mezcladas con agua potable. La botella que contenía alcohol estaba disponible cada dos días, y los ratones podían decidir libremente de qué beber. Gradualmente, la mayoría de los animales desarrollaron un hábito de beber.
Luego, utilizamos un proceso llamado transferencia de genes mediada por virus para manipular las neuronas "ir" o "no ir" en ratones que habían desarrollado un hábito de beber.
Los ratones se infectaron con un virus genéticamente modificado que libera un gen en las neuronas "ir" o "no ir". Ese gen luego impulsa a las neuronas a expresar una proteína específica.
Después de que se expresa la proteína, inyectamos a los ratones una sustancia química que la reconoce y se une a ella. Esta unión puede inhibir o promover la actividad en estas neuronas, permitiéndonos apagar la luz verde (inhibiendo las neuronas "ir") o encender la luz roja (excitando las neuronas "no ir").
Luego medimos cuánto alcohol consumían los ratones después de estar "infectados", y lo comparamos con lo que estaban bebiendo antes.
Descubrimos que inhibir las neuronas "ir" o activar las neuronas "no ir" redujo con éxito los niveles de consumo de alcohol y la preferencia por el alcohol en los ratones "alcohólicos".
En otro experimento en este estudio, descubrimos que administrar directamente un fármaco que excita la neurona "prohibida" en el cuerpo estriado también puede reducir el consumo de alcohol. Por el contrario, en un experimento anterior descubrimos que administrar directamente un medicamento que inhibe la neurona "ir" tiene el mismo efecto. Ambos resultados pueden ayudar al desarrollo del tratamiento clínico para el alcoholismo.
La mayoría de las personas con un trastorno por consumo de alcohol pueden beneficiarse del tratamiento, que puede incluir una combinación de medicamentos, asesoramiento y grupos de apoyo. Aunque los medicamentos, como la naltrexona, para ayudar a las personas a dejar de beber pueden ser efectivos, ninguno de ellos puede apuntar con precisión a las neuronas o circuitos específicos que son responsables del consumo de alcohol.
El empleo de virus para administrar genes específicos a las neuronas ha sido para trastornos como la enfermedad de Parkinson en humanos. Pero si bien hemos demostrado que este proceso puede reducir el deseo de beber en ratones, todavía no estamos a punto de utilizar el mismo método en humanos.
Nuestro hallazgo proporciona información para el tratamiento clínico en humanos en el futuro, pero el uso de un virus para tratar el alcoholismo en humanos probablemente aún esté muy lejos.
Nota del editor: los autores son investigadores de la Universidad de Texas A&M. Yifeng Cheng recibe fondos de la Sociedad de Investigación de Texas sobre Alcoholismo, y Jun Wang recibe fondos de NIAAA / NIH.
