Cuando un oso se acuesta durante el invierno, su cerebro también se duerme. A medida que el cuerpo se enfría, se cortan algunas sinapsis cerebrales (la conexión entre las células cerebrales), lo que pone al animal en un estado de sopor o sueño profundo. Pero en la primavera, cuando el cuerpo del oso se calienta y se prepara para despertarse, esas sinapsis se restauran sin pérdida de memoria.
Los cerebros humanos tienen un mecanismo protector similar desencadenado por un enfriamiento rápido. Piense en esas historias sobre personas cuyos corazones se han detenido como resultado de la hipotermia pero han revivido sin experimentar un daño cerebral significativo.
En el cerebro de los humanos hipotérmicos y de los animales en hibernación está en juego la producción de proteínas de "choque frío" que se activan durante el enfriamiento, dice un equipo de investigadores de la Universidad de Leicester. Una de estas proteínas, RBM3, es el foco del estudio del equipo, publicado recientemente en Nature . Se propusieron comprender mejor cómo RBM3 influye en la degeneración y regeneración de las sinapsis y, al hacerlo, pudieron determinar el papel que puede desempeñar la proteína en la prevención de la muerte de las células cerebrales en aquellos que sufren trastornos neurodegenerativos.
Para el estudio, a los ratones especialmente criados para reproducir las características de las enfermedades de Alzheimer y priones se les redujo la temperatura corporal a niveles similares a los de los animales en hibernación. En los ratones más viejos cuyas enfermedades progresaron aún más, las proteínas RBM3 desaparecieron y las sinapsis cerebrales no pudieron regenerarse después del calentamiento.
Como explica la Universidad en un comunicado de prensa:
Cuando los científicos aumentaron artificialmente los niveles de RBM3, descubrieron que esto solo era suficiente para proteger a los ratones con Alzheimer y priones, evitando la sinapsis y el agotamiento de las células cerebrales, reduciendo la pérdida de memoria y extendiendo la vida útil.
Por lo tanto, los investigadores pudieron concluir que RBM3, y tal vez otras proteínas de choque frío, afectan la capacidad de las neuronas para regenerar sinapsis en enfermedades neurodegenerativas, que es esencial para prevenir la pérdida de sinapsis durante la progresión de la enfermedad.
En esencia, el estudio mostró que el proceso de protección de las sinapsis cerebrales en personas con trastornos neurodegenerativos puede ser defectuoso, lo que contribuye a la muerte de las células cerebrales. Restaurar este proceso podría ayudar a restaurar las sinapsis y contribuir a la prevención de la pérdida de células cerebrales en estos pacientes.
Los científicos ahora esperan desarrollar medicamentos que puedan reproducir los efectos protectores de la hibernación en el cerebro humano, pero sin tener que bajar la temperatura corporal del paciente. Tal desarrollo podría cambiar la forma en que los médicos previenen y tratan enfermedades como el Alzheimer, y, según algunos, incluso algún día puede ayudar a restaurar los recuerdos perdidos.
