En asuntos del corazón, muchas cosas pueden salir mal. A medida que envejecemos, la presión arterial alta puede sobrecargar este músculo tenaz, causando apoplejía o insuficiencia cardíaca. Fumar cigarrillos puede dañar el corazón y los vasos sanguíneos, así como dañar las células sanguíneas individuales. O los efectos naturales de la vejez pueden hacer que el corazón simplemente esté demasiado débil para hacer su trabajo, manifestándose en cansancio, falta de aliento o incluso la muerte. Pero el corazón también puede endurecerse, su músculo blando se convierte en hueso.
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"El sistema cardiovascular es un tejido blando que se calcifica muy fácilmente", dijo Arjun Deb, investigador del corazón de la Universidad de California en Los Ángeles, refiriéndose a la acumulación de sales de calcio en los tejidos del corazón. Este es un mal desarrollo: la calcificación en los vasos sanguíneos eventualmente puede bloquearlos, y en el corazón, en realidad puede bloquear las señales eléctricas que mantienen latiendo los músculos cardíacos. El envejecimiento normal, afecciones como enfermedad renal o diabetes, o incluso traumas físicos en el pecho pueden desencadenar la calcificación del corazón, pero el mecanismo exacto de endurecimiento aún se desconoce en gran medida.
Ahora los investigadores han arrojado luz sobre este enigmático proceso al observar las células individuales para ver exactamente cómo se endurecen los tejidos flexibles del corazón y los vasos sanguíneos, lo que perjudica los latidos y la circulación. En un estudio publicado ayer en la revista Cell Stem Cell, Deb y su equipo buscaron descubrir la causa de la calcificación mortal del corazón y cómo el proceso podría detenerse en seco. Eso sería una noticia alentadora. Según los Centros para el Control de Enfermedades, la calcificación en el corazón y los vasos sanguíneos es uno de los principales factores en la enfermedad cardíaca, que mata a unos 610, 000 estadounidenses anualmente.
Armados con el conocimiento de que la lesión cardíaca a menudo puede provocar calcificación, los investigadores centraron sus esfuerzos en los fibroblastos, células de tejido conectivo que juegan un papel importante en la curación de heridas. Después de una lesión, las células de fibrocitos en el área afectada se activan en fibroblastos, que generan tejido conectivo para la curación. Algunos de estos fibroblastos se descomponen en los tejidos blandos y se convierten en osteoblastos, las células que producen hueso en el sistema esquelético.
Al marcar genéticamente los fibroblastos en ratones de laboratorio y luego causar varios tipos de lesiones a los animales, los investigadores pudieron ver que las células de fibroblastos cercanas se convierten en células que se parecen a los osteoblastos. Luego, los científicos tomaron estas células transformadas y las trasplantaron a la piel de ratones sanos, donde las células mutantes comenzaron a calcificar la piel de los roedores en un mes. Cuando se cultivaron en platos de laboratorio, las células de fibroblastos humanos cosechadas hicieron lo mismo. La mera presencia de estas células de tipo osteoblastos, al parecer, trabajó para calcificar los tejidos circundantes.
Esta nueva comprensión ayudó a los científicos a identificar un mecanismo potencial para evitar que se produzca un endurecimiento fatal del corazón. Mientras estudiaban estos fibroblastos mutantes, Deb y su equipo notaron que las células comenzaron a producir en exceso una proteína llamada ENPP1 en respuesta a una lesión cardíaca. Cuando inyectaron un medicamento contra la osteoporosis en los ratones después de lesiones que generalmente resultaron en calcificación del corazón, ni un solo ratón desarrolló endurecimiento del corazón. La droga parecía obstaculizar las acciones de ENPP1 y, por lo tanto, prevenir por completo la calcificación, dijo Deb.
Desafortunadamente, parece que este tratamiento solo funciona cuando se usa antes de que tenga lugar la calcificación. Este tipo de tratamiento preventivo no sería práctico en humanos, ya que sería imposible saber cuándo se produce un daño cardíaco preciso, dice el Dr. Paolo Raggi, director académico del Instituto del Corazón Mazankowski Alberta en Edmonton, Canadá. Raggi, que no participó en este estudio, también expresó precaución sobre si estos resultados en ratones también funcionarían en humanos.
Sin embargo, dijo que los investigadores hicieron "un trabajo fantástico" al descubrir una vía de cómo ocurre la calcificación del corazón. "Es increíble la cantidad de trabajo que hicieron para una simple pregunta", dice Raggi, señalando que las pruebas habían estado allí anteriormente, pero que aún no se habían convertido en "una historia elegante". "Creo que definitivamente hay potencial para el desarrollo futuro en este campo en particular ”, agrega.
Deb y su equipo ya están mirando hacia adelante para ver si podría ser posible no solo prevenir, sino revertir un corazón endurecido. Su próximo objetivo es descubrir cómo y por qué ENPP1 causa calcificación después de una lesión cardíaca, con la esperanza de que pueda haber una forma de revertir el endurecimiento. Y dado que esta misma proteína también parece estar involucrada en la calcificación en otros tejidos blandos donde no debería ocurrir, Deb espera que las investigaciones futuras sobre este tema algún día conduzcan a un tratamiento que pueda prevenir y sanar la calcificación en cualquier parte del cuerpo. .
"Hay promesa", dice Deb. En otras palabras: no se desanime.
Corrección, 20 de noviembre de 2016: Esta publicación originalmente expresó erróneamente el título de la revista Cell Stem Cell.
