La enfermedad de Alzheimer daña el tejido cerebral de varias maneras, pero una de las más importantes parece ser la acumulación de "placas". Los depósitos contienen proteínas llamadas beta-amiloide. Normalmente, se produce beta-amiloide y luego se elimina a un ritmo más o menos constante, pero no en individuos con enfermedad de Alzheimer.
El beta-amiloide normalmente se elimina del cerebro con la ayuda de una molécula llamada apolipoproteína. Una versión de esta molécula, ApoE, aumenta el riesgo de Alzheimer de una persona y parece estar relacionada con la acumulación de beta-amiloide.
Mientras tanto, hay bexaroteno, un químico utilizado en tratamientos contra el cáncer (oficialmente para el linfoma cutáneo de células T, pero no oficialmente para algunos otros tipos de cáncer). Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve utilizaron bexaroteno en ratones que tienen una condición similar a la del Alzheimer humano para cambiar la relación entre ApoE y beta-amiloide. El medicamento provocó la eliminación de placas de gran parte del tejido neural. Los comportamientos de los ratones en las tareas de aprendizaje y memoria también cambiaron en formas que indican que los efectos de la condición similar a la de Alzheimer se revirtieron, al menos parcialmente. Unas 72 horas de tratamiento con bexaroteno "curaron" mal dirigieron el comportamiento de anidación y causaron mejoras en otras tareas. El sentido olfativo mejoró en algunos de los ratones durante un período de nueve días.
Hay razones para ser muy positivo sobre este resultado, pero también razones para ser muy cauteloso. Entre las razones para ser cauteloso están:
- Los ratones no son humanos, por lo que puede haber diferencias importantes pero sutiles en la química del cerebro que harán que este tratamiento no funcione de la misma manera en humanos.
- Aunque los ratones mejoraron su comportamiento, es difícil igualar las formas de "demencia" de los ratones y los humanos, por lo que debemos ser cautelosos al interpretar el significado de la mejora en los ratones.
- Por lo que puedo decir, los efectos de este tratamiento pueden ser solo a corto plazo. Aunque el bexaroteno se ha usado ampliamente en humanos, la dosis y el enfoque de tratamiento necesarios para tratar el Alzheimer humano pueden ser muy diferentes. Incluso podría ser peligroso o inverosímil.
- La contribución de ApoE al Alzheimer es solo una parte de la enfermedad. Bien puede ser que el mejor de los casos de un tratamiento basado en esta investigación sería solo una cura parcial, o solo para algunas personas.
Las razones para ser optimista incluyen:
- El resultado visto en los ratones fue dramático y rápido. La mitad de las placas se eliminaron en 72 horas y, a largo plazo, se eliminaron el 75 por ciento.
- El bexaroteno es un fármaco ya aprobado para su uso (en otras áreas de tratamiento) por la FDA, por lo que el proceso de investigación de la eficacia y seguridad de este fármaco es mucho más avanzado que si se tratara de algún químico no utilizado previamente en humanos.
- Incluso si resulta que este medicamento no será utilizable en humanos para tratar esta afección, un resultado como este indica fuertemente un camino para futuras investigaciones para desarrollar tratamientos similares.
Los investigadores son optimistas. Paige Cramer, primera autora del estudio, señaló en un comunicado de prensa: “Este es un hallazgo sin precedentes. Anteriormente, el mejor tratamiento existente para la enfermedad de Alzheimer en ratones requería varios meses para reducir la placa en el cerebro. El líder del equipo de investigación Gary Landreth señala que “este es un estudio particularmente emocionante y gratificante debido a la nueva ciencia que hemos descubierto y la potencial promesa de una terapia para la enfermedad de Alzheimer. Necesitamos ser claros; la droga funciona bastante bien en modelos de ratón de la enfermedad. Nuestro próximo objetivo es determinar si actúa de manera similar en humanos. Estamos en una etapa temprana de traducir este descubrimiento científico básico en un tratamiento ".
Parece que se informan muchas investigaciones relacionadas con la enfermedad en comunicados de prensa y en otros lugares con más optimismo de lo que se merecía, pero en mi opinión, este es un caso en el que la nueva investigación está más estrechamente relacionada con el tratamiento potencial que a menudo. ¡Vigila esta historia!
Cramer, Paige E. John R. Cirrito, Daniel W. Wesson, CY Daniel Lee, J. Colleen Karlo, Adriana E. Zinn, Brad T.
Casali, Jessica L. Restivo, Whitney D. Goebel, Michael J. James, Kurt R. Brunden, Donald A. Wilson, Gary E. Landreth. (2012) Terapéutica dirigida por ApoE Elimina rápidamente β-amiloide y déficits inversos en AD
Modelos de ratones. Ciencia . Science Express 9 de febrero de 2012. DOI: 10.1126 / science.1217697
