Hay muchas cosas que no entendemos acerca de una picazón. ¿Por qué a veces aparecen picazón sin razón aparente? ¿Por qué la picazón es contagiosa? ¿Por qué la sola idea de una picazón, tal vez incluso el hecho de que actualmente estás leyendo sobre la picazón, puede hacerte sentir la sensación física real de una?
Dada toda esta incertidumbre, un nuevo descubrimiento reportado hoy en Science debería al menos arañar la superficie de su curiosidad y responder una pregunta que ha estado ansioso por hacer (juegos de palabras terribles). Un par de genetistas moleculares de los Institutos Nacionales de Salud, Santosh Mishra y Mark Hoon, aislaron una molécula de señalización crucial producida por las células nerviosas que es necesaria para transmitir la sensación de picazón al cerebro.
La pareja trabajó con ratones y comenzó examinando los químicos neurotransmisores producidos por un tipo de neurona que se extiende desde la piel de los animales hasta sus columnas espinales. Se sabe que estas neuronas están involucradas en transmitir información sensorial sobre el entorno externo, incluidas las sensaciones de calor y dolor. Midieron que uno de los neurotransmisores producidos por estas células nerviosas, un químico llamado Nppb (polipéptido natriurético b), se secretaba en exceso cuando los ratones estaban sujetos a una gama de sustancias inductoras de picazón, como la histamina (el compuesto natural que desencadena la picazón asociada con las alergias) y la cloroquina (un medicamento contra la malaria que es conocido por causar picazón como efecto secundario).
Para probar si Nppd jugó un papel en la picazón, diseñaron genéticamente algunos ratones para que no pudieran producir el químico. Inicialmente, verificaron si estos ratones diseñados eran inmunes a otros tipos de sensaciones también transmitidas por estas neuronas (dolor, movimiento y calor), pero parecían comportarse igual que los ratones normales, lo que indica que Nppb no estaba involucrado La transmisión de esos estímulos.
Luego, los expusieron una vez más a los productos químicos inductores de picazón. Los ratones normales se rascaron, pero los ratones genéticamente modificados fueron otra historia. "Fue increíble verlo", dijo Mishra en un comunicado de prensa. "No pasó nada. Los ratones no se rascarían.
Determinaron que Nppb desempeña un papel clave al transmitir la sensación de una picazón de estas neuronas al cerebro, especialmente porque, cuando inyectaron a estos mismos ratones dosis de Nppb, de repente comenzaron a rascarse como los demás.
Para investigar cómo Nppb transmite este mensaje, se centraron en un punto en las espinas de los ratones llamado asta dorsal, en el que la información sensorial de la piel y los músculos se integra en la columna vertebral y se envía al cerebro. En esta área, descubrieron una alta concentración de neuronas con un receptor llamado Npra (receptor de péptido natriurético A) que parecía aceptar las moléculas de Nppb secretadas cuando los ratones encontraron una sustancia desencadenante de picazón.
Efectivamente, cuando eliminaron las neuronas con el receptor Npra de ratones normales, no diseñados, que produjeron Nppb, también dejaron de rascarse cuando se expusieron a las sustancias. Esto indica que Nppb es crucial para transmitir la sensación de picor desde los nervios que llegan a la piel hasta la columna vertebral, y que encaja en el receptor Npra en las células nerviosas espinales, que luego transmiten la sensación al cerebro. Pero la eliminación de estos receptores no impactó la transmisión del dolor o el tacto, lo que indica que Npra está específicamente involucrado en la vía de la sensación de picazón. Esto es una sorpresa, ya que la mayoría de las investigaciones anteriores han indicado que el dolor y la picazón en las redes nerviosas están estrechamente relacionados.
Si bien esta vía química explica parte del mecanismo físico detrás de una picazón, los científicos aún no entienden completamente la razón evolutiva subyacente de la sensación en primer lugar. Algunos han especulado que sirve como una medida de defensa contra insectos, parásitos y alérgenos, lo que nos lleva a rascarnos, e idealmente, eliminar el elemento ofensivo de nuestra piel, antes de que cause más daños.
Independientemente de la razón evolutiva, nuestro sistema nervioso es lo suficientemente similar al de los ratones que el hallazgo podría ayudarnos a comprender mejor los patrones de picazón en los humanos, tal vez las personas que son más propensas a la picazón naturalmente producen niveles más altos de Nppb, en comparación con aquellos que son mordidos. por un mosquito y encuentra la picazón fácil de ignorar. En un nivel práctico, el descubrimiento podría ayudarnos a desarrollar medicamentos contra la picazón para personas con dolencias crónicas por picazón, como reacciones alérgicas o afecciones de la piel como eczema, que afecta a unos 30 millones de personas.
Sin embargo, el problema es que Nppb desempeña varios otros papeles importantes en el cuerpo (se descubrió originalmente debido a su papel en la regulación de la circulación sanguínea y la presión), por lo que simplemente crear un medicamento que inhabilite Nppb puede causar efectos secundarios perjudiciales. que van mucho más allá de la picazón Pero observar más de cerca la forma en que la molécula Nppb actúa como un "interruptor de inicio" para la picazón en los humanos, y tal vez encontrar una manera de apagar el interruptor de manera segura, podría proporcionar alivio para la picazón causada por todo tipo de desencadenantes, porque en En los ratones, al menos, se descubrió que la molécula estaba involucrada en toda la gama de sustancias inductoras de picazón que el equipo probó.
