Ocho de cada diez personas que se cepillan contra la hiedra venenosa en su patio o en una caminata pagarán el precio con una erupción cutánea con picazón y dolor. Pero cuando se trata de detener la picazón, todavía no existe un remedio infalible. Como informa Ryan Cross para Scientific American, un nuevo estudio en ratones ha identificado una forma de detener la picazón dentro de las vías moleculares de la pequeña criatura, un desarrollo que podría conducir a mejores tratamientos contra la erupción.
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En un nuevo estudio publicado en la revista PNAS, los investigadores describen cómo identificaron la vía molecular que hace que el cerebro interprete las señales nerviosas de las erupciones de hiedra venenosa como picazón. La causa parece ser la interleucina-33 (IL-33), una proteína que regula la inflamación y la respuesta inmune dentro de las células y que está asociada en humanos con picazón en la piel, como la psoriasis. Para localizar al culpable, el equipo fue en busca de genes que fueron transcritos, o copiados, a niveles más altos por ratones que habían sido expuestos a la hiedra venenosa.
Luego, el equipo fue un paso más allá. Desarrollaron un anticuerpo contra la proteína y su receptor, luego lo administraron a ratones expuestos a hiedra venenosa. Cuando lo hicieron, los ratones mostraron menos inflamación y no se rascaron tanto. Ahora, según un comunicado, están llevando a cabo ensayos clínicos de fase 1 con el anticuerpo en humanos para determinar si es seguro.
El avance podría algún día ayudar a los humanos a combatir mejor los síntomas incómodos de una alergia al urushiol. Ochenta a noventa por ciento de los adultos son alérgicos a los químicos del urushiol, que se encuentran en la hiedra venenosa y sus parientes, el zumaque venenoso y el roble venenoso, y desarrollan una erupción cutánea cuando su piel entra en contacto con la sustancia. Aunque los antihistamínicos y los esteroides a menudo se recetan a las personas con erupción cutánea, en realidad no hacen mucho por la picazón más severa. Esto se debe a que "surge de una fuente diferente", dice Sven-Eric Jordt, anestesiólogo de la Universidad de Duke y autor principal del artículo, en un comunicado.
Aunque el estudio sugiere que la fuente es de hecho IL-33, ese podría no ser el caso. La investigación en animales a menudo revela información que puede traducirse en soluciones clínicas para humanos, pero no siempre funciona. Para demostrar un beneficio similar para los humanos, los investigadores primero deben detectar la proteína en los humanos con la erupción. Si lo hacen, mejores tratamientos podrían estar a la vuelta de la esquina, y las personas que desean salir sin temer ataques de picazón de semanas podrían tener días más felices por delante.
